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A biologia do câncer investiga como as células saudáveis se transformam em doenças complexas e como o corpo tenta combater essas mudanças. Este campo explora os mecanismos internos que regulam o crescimento celular, a comunicação entre tecidos e os fatores que permitem que tumores se desenvolvam, oferecendo uma janela fundamental para entender a origem e o comportamento dessas condições.
No Gist.Science, acompanhamos diariamente as novas descobertas publicadas no bioRxiv, a principal plataforma de pré-prints na área da vida. Processamos cada novo estudo nesta categoria para oferecer tanto resumos técnicos detalhados quanto explicações em linguagem acessível, garantindo que pesquisas de ponta sejam compreensíveis para todos os níveis de conhecimento.
Abaixo você encontrará a seleção mais recente de artigos sobre biologia do câncer, prontos para leitura e exploração.
Este estudo identifica nove casos em que inserções mediadas por retrotransposons LINE-1 no ou próximo ao éxon 14 do gene MET causam o seu splicing alternativo, estabelecendo pela primeira vez que a retrotransposição LINE-1 é uma causa recorrente e clinicamente acionável desse evento oncogênico.
Utilizando microscopia de super-resolução, o estudo revela que a ativação do receptor de estrogênio induz a formação de estruturas cromatínicas alongadas e abertas associadas a H3K27ac e à atividade de enhancers, enquanto a inibição ou mutações de resistência promovem conformações compactas, estabelecendo assim que a arquitetura estrutural da cromatina, e não apenas a modificação epigenética, é crucial para a regulação transcricional.
Este estudo desenvolveu e validou uma plataforma de teste de sensibilidade a medicamentos ex vivo compatível com biópsias para tumores sólidos raros, demonstrando que a sensibilidade funcional observada no laboratório se correlaciona com benefícios clínicos e sobrevida livre de progressão em pacientes tratados com terapias correspondentes.
Este estudo utiliza uma análise transcriptômica integrada para revelar que a progressão do câncer gástrico envolve uma reprogramação coordenada da identidade epitelial e do desenvolvimento embrionário, caracterizada pela reativação de genes reguladores do desenvolvimento, perda de marcadores de diferenciação gástrica e sinalização oncogênica centrada no FGFR, fornecendo assim novos biomarcadores e alvos terapêuticos.
Este estudo apresenta um novo framework híbrido que combina Redes Neurais Informadas por Física (PINN) e o algoritmo de Evolução Diferencial (DE) para estimar com precisão os parâmetros de modelos matemáticos da dinâmica tumor-imune no câncer de bexiga, permitindo a criação de modelos personalizados e robustos para otimizar estratégias de tratamento mesmo diante de dados clínicos limitados.
Este estudo demonstra que a perda da regulação pelo piRNA piR-hsa-7221 sobre o elemento transponível LINE1 leva à superexpressão do lncRNA oncogênico CASC9 em tumores de células germinativas testiculares, promovendo a progressão do câncer e a resistência à quimioterapia, o que sugere que a restauração dessa via epigenética representa uma nova estratégia terapêutica para o seminoma.
Este estudo revela que mutações de p53 específicas do câncer de pulmão, como V157F e R158L, inativam a função do supressor tumoral ao se ligarem aos genes-alvo canônicos sem ativá-los transcricionalmente, bloqueando também a atividade do alelo selvagem de forma dominante negativa.
Este estudo demonstra que uma assinatura combinatória de 15 miRNAs regulada pelo fator de transcrição NFAT3, entregue através de vesículas extracelulares carregadas em HEK 293T, inibe eficazmente a proliferação e invasão de cânceres agressivos como o de mama triplo-negativo e pancreático, superando os efeitos de miRNAs individuais.
O estudo demonstra que o ADT-030, um novo inibidor de PDE10, exibe potente atividade antitumoral em adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) com mutação em KRAS, inibindo a proliferação celular, reduzindo metástases e remodelando o microambiente tumoral para ativar a imunidade antitumoral, tudo isso sem toxicidade sistêmica.
Este estudo estabelece um quadro comparativo para neoantígenos murinos, demonstrando que a estabilidade do complexo peptídeo-MHC (*Koff*) é um preditor de imunogenicidade *in vivo* mais preciso do que a afinidade de ligação prevista por computador, permitindo a padronização de estudos de imunoterapia.