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Este estudo confirma que os microRNAs miR-15a e miR-16 atuam como supressores tumorais ao regular negativamente a expressão da proteína BCL2 em nível pós-transcricional, inibindo sua tradução sem degradar o mRNA, um mecanismo crucial para a patogênese da leucemia linfocítica crônica.
Este estudo apresenta nanoestruturas de Ag2S dopadas com zinco, sintetizadas via troca catiônica, que demonstram alta eficiência na terapia fototérmica e fotodinâmica combinada, induzindo apoptose mediada por p53 e suprimindo quase totalmente tumores de câncer de mama em modelos in vivo sem toxicidade sistêmica.
Este estudo desenvolveu um modelo de rede neural baseado numa assinatura proteica de cinco marcadores em células estaminais cancerígenas (BAX, MLKL, FLIP, GLUT1 e CDX2) que permite prever com elevada precisão a recorrência tumoral em pacientes com cancro colorretal em estágio III e sugere novas estratégias terapêuticas direcionadas.
Este estudo desenvolveu e validou um extenso conjunto de dados transcriptômicos de 26 modelos murinos de tumores mamários, demonstrando que assinaturas genéticas derivadas desses modelos podem prever com sucesso o prognóstico e a resposta à imunoterapia em pacientes com câncer de mama humano, estabelecendo assim um recurso translacional robusto para a descoberta de biomarcadores.
Este estudo demonstra que a abolição do complexo I mitocondrial inibe o crescimento de tumores de câncer de ovário seroso de alto grau e sensibiliza as células à terapia anti-angiogênica, sugerindo que a inibição desse complexo pode potencializar tratamentos combinados para essa doença.
Este estudo demonstra que o estresse mecânico e metabólico experimentado durante a intravasação de células de câncer de mama, simulado em microtumores artificiais, desencadeia programas mecanotranscritômicos específicos que ativam vias de progressão tumoral, como a sinalização YAP/TAZ e marcadores malignos, os quais não são induzidos apenas pela ausência de adesão ou pelo contato célula-célula.
Este estudo demonstra que a supressão precoce da assinatura secretora pró-inflamatória (SASP) de células senescentes, induzida pela radioterapia, através do uso do inibidor de JAK ruxolitinib, mitiga eficazmente a deterioração óssea crônica e o risco de fraturas em pacientes com câncer e modelos animais.
Os autores apresentam o SPICE, um novo framework computacional que decompõe perfis de alterações de número de cópia somática em eventos evolutivos discretos para identificar padrões de seleção e mapear oncogenes e supressores de tumor, revelando 460 loci sob seleção e expandindo significativamente o catálogo de regiões genômicas envolvidas no desenvolvimento do câncer.
Este estudo apresenta uma plataforma de adenovírus replicante que atua como uma fábrica *in situ* para a produção de aptâmeros de RNA imunoterapêuticos direcionados ao 4-1BB, demonstrando eficácia antitumoral comparável à de abordagens baseadas em proteínas e validando essa estratégia como uma plataforma flexível para imunoterapia local não codificante.
Este estudo demonstra que a entrega intratumoral de xenoantígenos direcionados à membrana, combinada com bloqueio de checkpoint, redireciona a imunidade antiviral pré-existente contra tumores, superando a heterogeneidade antigênica e potencializando a eficácia da terapia anti-PD-1.
Este estudo demonstra que a inibição da endonuclease CPSF73 reverte o fenótipo mesenquimal e reduz a metástase em células cancerígenas ao induzir o alongamento de 3'UTRs e alterar a expressão de genes-chave do EMT, como o AKT2.
Este estudo demonstra que a inibição combinada da glutaminase e da S-acilação proteica (via TOFA) explora uma vulnerabilidade metabólica específica nas células de leucemia mieloide aguda, induzindo morte celular seletiva ao bloquear a plasticidade metabólica necessária para a respiração mitocondrial, sem afetar células saudáveis.
Este estudo demonstra que o microambiente tumoral do câncer de pâncreas induz um estado de tolerância a medicamentos ao suprimir a priming apoptótica devido à restrição de nutrientes, um mecanismo reversível pela inibição de BCL-XL e que pode ser modelado por meio de um meio fluido intersticial tumoral (TIFM).
Este estudo propõe que o câncer colorretal é impulsionado por patógenos através da reprogramação de células NICA mediada por REST, da indução de HERVs por células BLEICS infectadas pelo EBV e de uma sinalização antiviral abortiva, resultando em uma disfunção do nicho neuro-imune.
Este estudo demonstra que a Coronina1A (Coro1A), cuja estabilização depende da SUMOilação, é essencial para regular a polarização de macrófagos e o microambiente tumoral, promovendo a tumorigênese no câncer colorretal associado à colite através da modulação da sinalização do TGF-β.
Este estudo caracteriza a heterogeneidade molecular dos tumores rabdoides malignos através de perfis integrados de 16 modelos, revelando que, embora a perda de SMARCB1 seja o motor fundamental, a inativação ocorre predominantemente por deleções em larga escala e perda de heterozigose, e que a variabilidade estrutural, os defeitos na reparação do DNA e a modulação epigenética moldam a progressão tumoral e as vulnerabilidades terapêuticas.
Este estudo demonstra que o eixo MYC-ATF4-ASS1 em melanoma regula a síntese intracelular de arginina e molda o microambiente tumoral, tornando as células mais sensíveis à depleção de arginina e promovendo a infiltração de linfócitos T CD8+ para inibir o crescimento tumoral.
Este estudo demonstra que células T CAR otimizadas contra L1CAM superam a baixa densidade antigênica e exibem potente atividade antitumoral e segurança no tratamento de rabdomiossarcoma pediátrico, estabelecendo o L1CAM como um alvo terapêutico promissor.
Este estudo demonstra, através de modelagem dinâmica não linear, que a restauração da proteína p53 suprime a instabilidade cromossômica impulsionada por retrotransposons ao ativar um mecanismo de feedback let-7 que reduz drasticamente a frequência de explosões estocásticas de inserção de L1, limitando assim a evolução clonal precoce do câncer.
Este estudo identifica a desubiquitinase PSMD14 como um regulador epigenético essencial que promove a sobrevivência do melanoma e a resistência a inibidores da via MAPK através da remoção da ubiquitinação da histona H2A, sugerindo-a como um novo alvo terapêutico e biomarcador prognóstico.